Covid-19 : conséquences cardio-vasculaires
Covid-19: cardiovascular consequences
La COVID-19 débute avec symptômes qui ne sont généralement pas cardiovasculaires. Cependant, les patients qui ont des antécédents de pathologie cardiovasculaire sont plus susceptibles de développer des tableaux sévères lorsqu’ils sont infectés par le SARS-CoV-2. Et cela parce que le système cardiovasculaire peut être atteint de façon indirecte mais aussi être la cible du virus. Les caractéristiques de l’affinité du SARS-CoV-2 pour les récepteurs cellulaires de l’enzyme de conversion 2 (ACE 2) sont bien connus et cette liaison se fait avec une affinité très élevée. Les récepteurs tissulaires ACE 2 ont un effet potentiellement divergent en cas de COVID-19, car ils représentent à la fois une porte d’entrée virale mais ils ont aussi une action protectrice cardiovasculaire. Au niveau du myocarde ventriculaire, ce sont surtout les myocytes et les fibroblastes qui expriment ACE 2. Toutefois ACE 2 est encore bien davantage exprimé au niveau des péricytes qui soutiennent la microvasculature à travers tout le myocarde et pourrait contribuer à l’incidence relativement élevée d’atteintes cardiovasculaires en présence d’une infection à SARS-CoV-2 sévère. Par ailleurs le virus peut également atteindre le système cardiovasculaire indirectement à la suite d’une pneumonie qui induit une hypoxémie, d’un syndrome inflammatoire qui induit une hypercoagulation et une activation plaquettaire, d’une élévation de cytokines pro-inflammatoires qui favorise une instabilité des plaques athéromateuses, d’une activation orthosympathique et d’une rétention hydrominérale, l’ensemble favorisant la survenue d’arythmie, d’ischémie myocardique et d’insuffisance cardiaque.
Le lien entre la plupart de ces atteintes pourrait être représenté par la dysfonction endothéliale qui a été à plusieurs reprises associée à la COVID-19, mais les évidences scientifiques disponibles ne permettent pas encore d’en faire une cible thérapeutique.
The initial symptoms of COVID-19 infection are not cardiovascular. However, patients with a history of cardiovascular disease are more likely to develop severe symptoms when infected with SARS-CoV-2. COVID-19 disease can impair the cardiovascular system indirectly but also through direct infection of its components. The affinity of SARS-Cov-2 for cellular ACE 2 receptors is well known and this binding occurs with very high affinity. The tissue ACE 2 receptors have a potentially divergent effect in COVID-19 infection, as they represent both a viral entry point and a cardiovascular protective action. In the ventricular myocardium, ACE 2 is mainly expressed by myocytes and fibroblasts. However, ACE 2 is much more highly expressed in the pericytes that support the microvasculature throughout the myocardium. This may play a role in the relatively high incidence of cardiovascular damage in the presence of severe COVID-19. In addition, the virus may also affect the cardiovascular system indirectly because of pneumonia which induces hypoxemia, inflammatory syndrome which induces hyper coagulation and platelet activation, elevation of pro-inflammatory cytokines which promotes atheromatous plaque instability, orthosympathetic activation, and fluid retention, all of which promote the occurrence of arrhythmia, myocardial ischaemia, and cardiac failure. The link between most of these disorders could be represented by endothelial dysfunction, which has been repeatedly associated with COVID-19, but the available scientific evidence does not yet allow it to be a therapeutic target.