Insuffisance (atteinte) rénale aiguë et néphrotoxicité médicamenteuse
Acute kidney injury and drug-induced nephropathies
Toutes les formes d’insuffisance rénale aiguë (IRA) (fonctionnelle / pré-rénale, parenchymateuse / organique, obstructive / post-rénale) conduisent à une chute plus ou moins brutale de la filtration glomérulaire, de réversibilité variable selon la cause initiale. Dans un cas sur cinq, la prise d’un médicament peut être incriminée dans la survenue d’une IRA. Antibiotiques, analgésiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens, bloqueurs du système rénineangiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) sont les agents les plus fréquemment impliqués, de même que les produits de contraste iodés. Les mécanismes sont souvent complexes : effet toxique cellulaire direct sur un segment du néphron (nécrose tubulaire) éventuellement associé à des modifications hémodynamiques intraglomérulaires, ou encore processus immunologique à l’origine d’une néphrite tubulo-interstitielle aiguë. Tout facteur de risque sous-jacent (âge > 60 ans, défaillance cardiaque ou hépatique, hypertension artérielle, diabète, déplétion volémique intra-vasculaire, maladie rénale chronique préexistante avérée ou méconnue) doit être pris en considération par le médecin prescripteur car il réduit les chances de récupération fonctionnelle et péjore le pronostic rénal et vital. Une composante pré-rénale surajoutée est souvent présente et évitable grâce à une surveillance hémodynamique étroite. Le présent article évoque quelques concepts physiopathologiques récents sur l’IRA et fait le lien avec le contexte clinique et les agents médicamenteux couramment prescrits. Les leçons à tirer de la néphropathie aux produits de contraste iodés sont abordées sous l’angle de la prévention et du dépistage des facteurs de risque. Une concertation entre praticien généraliste et néphrologue devrait permettre d’optimaliser la prise en charge des cas difficiles. Rev Med Brux 2011 ; 32 : 305-11
All types of acute kidney injury (AKI) (functional / pre-renal, parenchymal / intra-renal, obstructive / post-renal) result in a sharp drop of the glomerular filtration rate, with variable reversibility according to the initial cause. In one case out of five, drug intake can be related to the onset of AKI. Antibiotics, analgesics and nonsteroidal anti-inflammatory drugs, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists are the agents mostly involved, as well as iodinated radio-contrast agents. Mechanisms are often complex : toxic cellular effect directed on a nephron segment (tubular necrosis) associated or not with intraglomerular hemodynamic changes, or immune process leading to acute tubule-interstitial nephritis. Each underlying risk factor (age > 60 year, cardiac or hepatic failure, hypertension, diabetes, intra-vascular volume depletion, preexisting or unknown chronic kidney disease) must be taken into consideration by the prescribing physician because it reduces the chance of functional recovery and worsens the renal and the overall prognosis. A pre-renal additional component is often present and avoidable thanks to a strict hemodynamic monitoring. The present article summarizes some recent physiopathological aspects of AKI and makes the link between clinical situations and currently prescribed drugs. Lessons from the radiocontrast induced nephropathy are examined by taking into account prevention aspects and risk factors screening. An effective collaboration between the general practitioner and the nephrologist would benefit in optimizing the treatment of difficult cases. Rev Med Brux 2011 ; 32 : 305-11