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Toxicités neurologiques périphériques liées aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires
Les inhibiteurs de checkpoints immunitaires (ICI) révolutionnent le traitement des cancers, mais leur utilisation peut induire des effets indésirables immuno-médiés (irAE pour immune-related adverse events) neurologiques périphériques pouvant laisser des séquelles neurologiques invalidantes. Une revue détaillée de la littérature a été réalisée afin de décrire les manifestations cliniques, les méthodes diagnostiques et les options thérapeutiques des toxicités neurologiques périphériques induites par les ICI. Les atteintes périphériques incluent la myopathie et la neuropathie. Ces complications apparaissent généralement dans les semaines suivant l’initiation du traitement. Leur diagnostic repose sur la clinique, l’électromyographie, la ponction lombaire, et la recherche d’autoanticorps spécifiques. Dans certains cas, le recours à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut s’avérer contributive au diagnostic. Le traitement de première ligne est fondé sur les corticoïdes, auxquels peuvent s’ajouter immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques en cas de forme sévère. Une escalade thérapeutique est nécessaire dans les cas résistants. La reprise d’un ICI après un irAE neurologique reste controversée et dépend du type et de la gravité de la toxicité initiale. La reconnaissance précoce et une prise en charge rapide des toxicités neurologiques périphériques des ICI sont essentielles pour limiter la mortalité et la morbidité du patient. Une approche diagnostique structurée et une collaboration multidisciplinaire sont primordiales. Des études supplémentaires sont nécessaires pour guider le rechallenge thérapeutique.
EN
Peripheral neurological toxicities of immune checkpoint inhibitors
Immune checkpoint inhibitors (ICI) have transformed cancer therapy, but their use can lead to peripheral neurological immune-related adverse events (irAEs) that may result in disabling sequelae. A comprehensive review of the literature was conducted to characterize the clinical manifestations, proposed pathophysiological mechanisms, diagnostic strategies, and therapeutic approaches for ICI-induced peripheral neurological toxicities. Peripheral neurological complications include myopathy and neuropathy, which typically occur within weeks of ICI initiation. Diagnosis relies on clinical evaluation, electromyography, cerebrospinal fluid analysis, and the detection of specific autoantibodies. First-line treatment is based on corticosteroids, with the addition of intravenous immunoglobulins (IVIG) or plasmapheresis in severe cases. Therapeutic escalation may be necessary in resistant forms. The safety of ICI rechallenge after a neurological irAE remains controversial and should be guided by the type and severity of the initial toxicity. Early recognition and prompt management of ICI-induced peripheral neurological toxicities are crucial to minimize patient morbidity. A structured diagnostic approach and multidisciplinary collaboration are essential. Further studies are needed to guide safe and effective rechallenge strategies.