Un cas de platypnée-orthodéoxie causé par un foramen ovale perméable
A case of platypnea-orthodeoxia caused by patent foramen ovale
Introduction : Le syndrome de platypnéeorthodéoxie, souvent méconnu et sous-diagnostiqué, cause une désaturation en position assise ou debout pouvant être responsable de dyspnée et de symptômes neurologiques. La principale cause de ce syndrome est le foramen ovale perméable. Cas clinique : Une femme de 77 ans présente une fibrillation ventriculaire dont le bilan étiologique est négatif. Nous découvrons ensuite un syndrome de platypnée-orthodéoxie. Une échographie transoesophagienne avec injection de microbulles révèle un foramen ovale largement perméable avec shunt droitgauche. Elle bénéficie d’une fermeture percutanée du foramen ovale avec mise en place d’une prothèse. Discussion : Le foramen ovale (FO) perméable est la persistance d’une communication interatriale normale dans la vie foetale chez un quart des adultes. C’est la plus fréquente cause de syndrome de platypnéeorthodéoxie. La prise en charge du FO perméable réside dans la fermeture percutanée avec implantation d’une prothèse aidée par scopie et échocardiographie transoesophagienne. Les complications sont rares. La patiente se trouvait en position debout lors de son épisode de fibrillation ventriculaire. Nous émettons l’hypothèse que l’hypoxie causée par le foramen ovale perméable a favorisé la fibrillation ventriculaire ; cependant nous n’avons pas retrouvé d’association décrite dans la littérature entre ces 2 pathologies cardiaques. Conclusion : Le syndrome de platypnée-orthodéoxie est rare, mais il faut y penser devant toute hypoxémie réfractaire et positionnelle. Le diagnostic réside dans des moyens techniques simples et le traitement se fait pas voie percutanée avec peu de complications. L’hypoxie engendrée par le foramen ovale perméable pourrait avoir été responsable de la fibrillation ventriculaire initiale.
Introduction : Platypnea-orthodeoxia syndrome, often unrecognized and underdiagnosed, causes sit or standing desaturation that may be responsible for dyspnea and neurologic symptoms. The principal cause of this syndrome is the patent foramen ovale. Case report : A 77-year-old woman presents with ventricular fibrillation whose etiological balance is negative. We then discover a syndrome of platypneaorthodeoxia. A transesophageal ultrasound with bubble injection reveals a patent foramen ovale with a right-left shunt. It benefits from a percutaneous closure of the foramen ovale with placement of prosthesis. Discussion : Patent foramen ovale (FO) is a normal interatrial communication in fetal life that persists in a quarter of adults. This is the most common cause of platypnea-orthodeoxy syndrome. The management of patent FO is the percutaneous closure with implantation of a prosthesis assisted by scopie and transesophageal ultrasound. Complications are rare. In addition, the cardiac arrest on ventricular fibrillation happened when the patient was standing. We hypothesize that hypoxia caused by patent foramen ovale favoured ventricular fibrillation; however, we did not find in the literature any association between these two cardiac pathologies. Conclusion : Platypnea-orthodeoxia syndrome is rare, but it must be considered in front of refractory and positional hypoxemia. The diagnosis lies in simple technical means and the treatment is percutaneous with few complications. Hypoxia caused by patent foramen ovale could have been responsible for initial ventricular fibrillation.